Nonostante l’obesità sia in costante crescita nel mondo, il principale strumento utilizzato per contrastarla – la riduzione dell'assunzione di cibo con la dieta – si è rivelata fino ad ora inefficace nel lungo periodo. E’ quindi evidente la necessità di trovare nuove strategie terapeutiche in grado di agire anche sull’altro importante fattore del bilancio energetico, l’aumento del consumo energetico.

Uno studio di ricercatori dell’Università di Maastricht, pubblicato su PLoS ONE, chiarisce alcuni meccanismi con cui è possibile aumentare il consumo energetico della cellula attraverso il disaccoppiamento dei mitocondri

Il dr Sander Wijers insieme ad altri colleghi co-autori dell’articolo, hanno dimostrato che il disaccoppiamento dei mitocondri si verifica fisiologicamente nelle cellule del muscolo scheletrico umano quando queste sono esposte a temperature lievemente inferiori al normale. I ricercatori hanno eseguito delle biopsie muscolari di 11 volontari sani maschi in condizioni ambientali di normale temperatura oppure con temperatura più bassa. I loro risultati potrebbero portare allo sviluppo di farmaci in grado di stimolare il disaccoppiamento mitocondriale e utili per la cura dell’obesità.

I grassi e gli zuccheri vengono ossidati nei mitocondri per produrre ATP, la fonte di energia utilizzata, per esempio, per la contrazione dei muscoli e per molti altri processi cellulari. In alcune circostanze, come ad esempio l’esposizione al freddo, non tutta l’energia prodotta dai mitocondri viene utilizzata per produrre ATP. L’energia immagazzinata viene anche utilizzata per produrre calore e questo fenomeno è chiamato disaccoppiamento dei mitocondri. Grassi e zuccheri vengono comunque ossidati nei mitocondri, ma l’energia prodotta non viene utilizzata solo per i processi cellulari ma anche per produrre calore. Quindi è necessaria più energia per mantenere le stesse funzioni fisiologiche.

Ulteriori studi di genomica e proteomica sono necessari per caratterizzare le proteine responsabili del disaccoppiamento mitocondriale nel muscolo scheletrico.

Le proteine animali UCP1, UCP2, UCP4 ed UCP5 sembra che non siano presenti nel tessuto muscolare dell’uomo. Sebbene un’altra proteina disaccoppiante, l’UCP3, sia presente nei muscoli dell’uomo, sembra che essa sia coinvolta principalmente nel metabolismo degli acidi grassi e non nel disaccoppiamento mitocondriale.

Bibliografia.
Wijers SLJ, Schrauwen P, Saris WHM, van Marken Lichtenbelt WD (2008) Human Skeletal Muscle Mitochondrial Uncoupling Is Associated with Cold Induced Adaptive Thermogenesis. PLoS ONE 3(3): e1777. doi:10.1371/journal.pone.0001777